En esta segunda entrada de la serie presentamos el artículo de Ashton Embry escrito en el número 57 de la revista inglesa New Pathways correspondiente a septiembre-octubre de 2009 y titulado "Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica: un gran avance para la EM". La revista está editada por la asociación británica independiente Multiple Sclerosis Resource Centre y Ashton Embry es el Presidente y Director de Investigación de la asociación canadiense de familiares y afectados de esclerosis múltiple Direct-MS.
Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica: un gran avance para la EM
Ashton Embry.- En agosto del 2009, recibí un mensaje preguntándome qué pensaba acerca de la CCSVI en la esclerosis múltiple. Yo pensé: "¿Qué diablos es la CCSVI? Una búsqueda en Google me hizo saber que CCSVI significaba "Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency" y una búsqueda en PubMed me condujo a varios artículos sobre la CCSVI, todos ellos escritos en fechas recientes por un investigador italiano o cirujano vascular llamado Paolo Zamboni.
Los artículos proporcionan evidencias sólidas que sugieren la existencia de un proceso totalmente nuevo que forma parte de la esclerosis múltiple(EM). Rápidamente quedó claro que la CCSVI tenía el potencial de cambiar completamente la forma de ver la EM y cómo tratarla.
Los investigadores italianos descubrieron que, en personas con esclerosis múltiple, las venas que actúan como vías principales de drenaje de la sangre que fluye desde el cerebro hacia el corazón están sustancialmente estrechas, e incluso bloqueadas. Estas venas incluyen las venas yugulares, las venas a lo largo de la columna vertebral, y otras venas del las que no había oído hablar antes, como la vena ácigos.
El equipo a disposición de los investigadores italianos les ha permitido estudiar el flujo sanguíneo en las venas y también tomar imágenes de las mismas. Encontraron que todas las personas con EM que habían examinado tenían afectado el drenaje venoso del cerebro y que ese problema causaba un fenómeno conocido con el nombre de "reflujo": Esto significa que la sangre venosa revierte hacia el cerebro a medida que se establecen nuevos caminos alrededor de las venas bloqueadas o estrechadas. Ellos denominaron a esta situación en la que está afectado el drenaje venoso del cerebro CCSVI.
El drenaje venoso inadecuado es bien conocido en la parte inferior del torso de muchas personas (por ejemplo, las venas varicosas, etc.) En algunos casos, se ha demostrado que un flujo venoso pobre en la parte inferior del cuerpo puede resultar en una deposición de hierro y una inflamación asociada. Téngase en cuenta que la esclerosis y las lesiones degenerativas pueden cursar con inflamación.
Conociendo los problemas que un drenaje venoso deficiente pueden causar en la parte inferior del torso, Zamboni y sus co-autores ofrecen la interpretación, razonable, de que la acción de reflujo sanguíneo en las venas del cerebro tiene como resultado la deposición de hierro y la inflamación de la barrera hematoencefálica. En particular, los depósitos de hierro han sido documentados en las lesiones de la EM y es bien sabido que todas las lesiones de EM se forman simétricamente alrededor de una vena. Estas características de las lesiones de la EM no habían sido explicadas satisfactoriamente antes de los descubrimientos de Zamboni.
En la literatura de la EM, hay dos hipótesis opuestas sobre cómo comienza la autoinmunidad. La más extendida es que las células T sensibles a la mielina se activan por mimetismo molecular por un virus de la infancia, como el virus Epstein-Barr. Las células T sensibles a la mielina, a continuación, cruzan la barrera hematoencefálica y se produce un ataque autoinmune a la mielina.
La otra hipótesis es que el evento inicial en el proceso de la enfermedad de la esclerosis múltiple es una ruptura de la barrera hematoencefálica del cerebro y la consiguiente exposición del sistema nervioso central al sistema inmune. Al poner al descubierto antígenos previamente ocultos no vistos antes por el sistema inmune llevaría a un ataque autoinmune a la mielina.
¿Ruptura de la barrera hematoencefálica del cerebro debida a un drenaje venoso defectuoso?
Con el trabajo del Dr. Zamboni, ahora parece que la segunda hipótesis, la ruptura de la barrera hematoencefálica del cerebro debida al drenaje venoso defectuoso, es la mejor explicación para el inicio de la autoinmunidad en la EM. En apoyo de esto, los investigadores encontraron que, de las 109 personas con EM estudiadas, todas y cada uno de ellas, tenían deteriorado el drenaje venoso. Además, de los 177 sujetos de control, un grupo que incluyó a personas con otras enfermedades neurológicas y personas sanas de diferentes edades, ni uno solo tenía deteriorado el drenaje venoso del cerebro. Esta separación del 100% de las personas con EM de las personas del grupo de control en base al criterio de que tuvieran o no alterado el drenaje venoso deja pocas dudas de que ese fenómeno sea muy importante en el proceso de la EM.
Otra observación importante según el equipo Zamboni es que el patrón de reflujo, es decir, las vías específicas que la sangre usa para fluir de vuelta al cerebro, mostraron una fuerte correlación con el tipo de EM. Las personas con EM primaria progresiva presentaban un patrón de reflujo diferente de los casos con EM recurrente remitente y EM secundaria progresiva. Además, el patrón de reflujo propio de la EM primaria progresiva proporciona una buena explicación de por qué esta forma de EM es más agresiva y problemática.
Otros datos que son convincentes y que demuestran que la CCSVI es una pieza clave de la EM son los resultados que se obtienen de la utilización de un tratamiento que mitiga los problemas de drenaje venoso. Este tratamiento se denomina "procedimiento de liberación". En primer lugar, se identifican las venas problemáticas mediante una venografía. A continuación, se practica un procedimiento denominado angioplastia con balón para ensanchar las venas problemáticas y, en algunos casos, se insertan stents en aquellas secciones que no responden. El procedimiento es relativamente no invasivo y se realiza bajo anestesia local en un hospital de día. El acceso a las venas es a través de la vena femoral izquierda en el muslo. Normalmente, el tiempo total de hospitalización es inferior a 6 horas y el paciente tiene un vendaje compresivo durante 24 horas.
Tratamiento efectivo de los brotes
El Dr. Zamboni ha descrito los resultados de la utilización del "procedimiento de liberación" en 51 enfermos con EM remitente recurrente. Dieciocho de ellos fueron tratados de urgencia durante un brote agudo y en todos ellos desaparecieron completamente sus síntomas a las pocas horas o a los pocos días. Los demás enfermos experimentaron una gran reducción en su tasa anual de brotes y, hay que destacar que los únicos que experimentaron un nuevo brote tras el "procedimiento de liberación" fueron aquellos que tuvieron una recurrencia de los problemas asociados a una nueva afectación del drenaje venoso. Los enfermos también informaron de una mejoría muy importante en su fatiga crónica.
En resumen, parece que librarse del problema del drenaje venoso afectado conlleva importantes mejoras en los síntomas de la EM. Esto es una prueba más del importante papel que desempeña la CCSVI en la EM.
Por último, los investigadores observaron que no había ninguna diferencia en la gravedad de los problemas de drenaje venoso entre aquellos enfermos de EM que toman algún tipo de medicación y aquellos que no toman ningún fármaco para la EM.
Teniendo en cuenta que la CCSVI explica por qué la EM primaria progresiva difiere de EM recurrente remitente, así como la existencia de algunas características previamente inexplicadas de las lesiones de la EM (por ejemplo, la venocentricidad, las deposiciones de hierro), la CCSVI se convierte en una explicación muy convincente del inicio de la autoinmunidad en el sistema nervioso central que conduce a la EM. Se necesitan más investigaciones para confirmarlo.
Tal vez la pregunta más importante que queda pendiente es "¿Cuál es la causa última de los problemas de drenaje venoso?" Zamboni y sus colegas no ofrecen ninguna explicación o especulación al respecto. Esperamos que esta cuestión sea objeto de un esfuerzo intensivo de investigación.
Conviene apuntar que, puesto que tomar cantidades adecuadas de vitamina D durante la infancia previene la EM en la mayoría de los casos, el suministro de vitamina D debe tener un efecto sustancial en el sistema de drenaje venoso.
Esta nueva visión del proceso de la enfermedad de la EM hace que el uso de las estrategias nutricionales que nosotros recomendamos sean aún más necesarias. Estas estrategias mejoran el flujo sanguíneo, fortalecen la barrera hematoencefálica, contrarrestan las reacciones autoinmunes y posiblemente mejoren el drenaje venoso del cerebro. En general, el trabajo de Zamboni aporta información adicional sobre por qué las estrategias nutricionales funcionan tan bien en muchas personas.
Estoy convencido de que la CCSVI es un enorme avance para la EM. La corrección de este problema con un procedimiento relativamente simple puede llegar a ser muy eficaz y de larga duración como tratamiento sin fármacos para los enfermos de EM en el momento del diagnóstico. Sin embargo, una gran cantidad de investigaciones y pruebas clínicas tendrán que ser realizadas antes de que la CCSVI sea ampliamente aceptada como una pieza clave de la EM y el "procedimiento de liberación" se convierta en un procedimiento normal.
En el pasado, los tratamientos no farmacológicos para la EM han sido marginados, principalmente por razones financieras. Mi predicción es que habrá una larga y dura lucha para conseguir que el tratamiento de la CCSVI pase del laboratorio a la clínica.
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